Ciljana blokada interleukina-23 – liječimo li tako uzrok Crohnove bolesti?

Do sada je pronađena snažna povezanost polimorfizama gena za receptor medijatora upale interleukina-23 (IL-23) s rizikom razvoja, tijekom i ishodom nekoliko autoimunih bolesti, no većina spoznaja na ovu temu je prikupljena upravo u pacijenata s Crohnovom bolešću. 

O čemu je zapravo riječ?

Receptori za IL-23 na T limfocitima dvostruko snažnije vežu molekulu IL-23, što znači da normalna koncentracija IL-23 u krvi može prekomjerno aktivirati T limfocite koji potom aktiviraju daljnju kaskadu koja uzrokuje Crohnovu bolest. 

Blokiranje ovog receptora potencijalno može spriječiti daljnju kaskadu koja uzrokuje rasplamsavanje Crohnove bolesti. 

Do sada su odobrene tri skupine lijekova za liječenje Crohonove bolesti: 

  • TNF-α antagonisti koji „gase požar“ poništavajući štetan učinak molekule TNF-α
  • inhibitori integrina koji sprečavaju ulazak svih leukocita u tkivo i na taj način također „gase požar“ 
  • antagonisti IL-12 i IL-23 koji jedini potencijalno djeluju na početak ove upalne kaskade.

Spoznaja da je zapravo preosjetljiv receptor za IL-23 glavni krivac Crohnove bolesti, dovela je i do otkrića lijekova koji ciljano blokiraju IL-23 receptore. I doista, ova skupina lijekova se u ranim fazama ispitivanja pokazala učinkovitija od „zajedničkih“ inhibitora IL-12 i IL-23 u liječenju Crohnove bolesti, psorijaze i psorijatičnog artritisa. 

Sada je na redu veliko ispitivanje faze 3 u kojem će se head-to-head usporediti učinkovitost selektivnog blokatora IL-23 i dvojnog blokatora IL-23 i IL-12. 

Uzbuđeni smo što su Solmed i dr. Dominik Kralj dio ovog velikog projekta.

Kliknite ovdje kako biste ispunili naš upitnik i vidjeli ispunjavate li kriterije za besplatni pregled i liječenje!

Kontaktirajte nas